À propos de la LEPTINE

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1) La Leptine est une hormone de type peptidique (une protéine de 146 acides aminés) qui règle la taille de la masse adipeuse par ses effets sur la prise alimentaire et le métabolisme énergétique.

2) Il existe 84% d’’homologies entre les Leptines animales et humaine connues.

Homologie = En biologie de l’évolution, une homologie désigne un lien évolutif entre deux traits observés chez deux espèces différentes, qui est due au fait que toutes deux l’ont hérité d’un ancêtre commun. 

En 1958, Hervey démontre l’’existence d’’une hormone régulatrice du poids corporel via l’’hypothalamus par une expérience de circulation croisée chez le rat (Figure 1). Hervey en déduit l’’existence d’’un facteur de satiété agissant par l’’intermédiaire de l’’hypothalamus.

Souris HYPOT
Figure 1

La Leptine agit au niveau de l’’hypothalamus régulateur des centres de la satiété et de la faim.

3) La Leptine est inhibitrice de l’’expression de la sécrétion du neuropeptide Y (NPY).

Sachant que le NPY :

  • Stimule la prise alimentaire
  • Diminue la thermogenèse
  • Augmente l’’insulinémie
  • Augmente la cortisolémie

La Leptine provoque donc une réduction de la prise alimentaire, une augmentation de la thermogenèse et une augmentation du métabolisme basal.

⇒ La Leptine agit donc comme un agent « lipostatique » (= qui contrôle la constance des réserves de graisses). Elle est produite par les adipocytes (cellules adipeuses) en réponse à une augmentation des réserves de matières grasses et informe le cerveau pour permettre l’’arrêt de la prise de nourriture et l’’augmentation de la dépense énergétique.

⇒ A l’’inverse, la diminution des réserves de matières grasses a pour conséquence de réduire la sécrétion de Leptine. Ce qui commande donc une reprise de l’’alimentation et une diminution des dépenses énergétiques.

 

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Figure 2

4) Chez l’’Homme, il existe une relation positive entre la leptinémie (=sécrétion de Leptine) et la masse grasse corporelle :

-Si un obèse maigrit par maladie, jeûne diététique ou exercice physique, la diminution de la masse grasse s’’accompagne d’’une chute de la leptinémie (une perte de 10 % du poids corporel entraîne une chute de 53 % de la leptinémie), d’’où une reprise de l’’appétit et une chute du métabolisme énergétique visant à lutter contre la perte de poids (l’organisme n’aime pas perdre du poids !).

-Si le sujet grossit, les données s’’inversent. L’augmentation de la masse grasse entraîne une hausse de la sécrétion de Leptine dans le but de diminuer l’apport alimentaire et augmenter la dépense énergétique.

La leptinémie est donc associée à l’’Index de Masse Corporelle et il existe de même une relation entre leptinémie et adiposité (% de graisse corporelle) : chez l’obèse, la leptinémie est élevée. La leptinémie reflète le stock de triglycérides de l’’organisme.

Si le niveau de Leptine sécrétée est proportionnel à la masse adipeuse.. Alors il est d’autant plus élevée que le tissu adipeux (=graisse) est important. En gros : plus vous avez de gras, plus vous produisez de Leptine, dans le but de réduire la quantité de nourriture ingérée (l’organisme est bien fait n’est-ce pas). Mais en réalité, les obèses ont une réponse moindre à la Leptine et montrent une résistance à ses effets.

Un sujet amaigri aura donc spontanément tendance à retrouver son poids de base, tandis que l’’obèse aura beaucoup de difficultés à perdre du poids.

La leptinémie plasmatique est de 5 μg/L chez l’’humain de poids normal et de 50 μg/L environ chez l’’obèse.

5) Les facteurs de régulation de la leptinémie sont les suivants :

Leptinémie
Figure 3

On retrouve notamment le Glucagon que j’avais évoqué dans un article au sujet de l’Insuline qui diminue la sécrétion de Leptine : Il est lui-même sécrété lorsque la glycémie est en baisse, il diminue donc la Leptine qui n’inhibe plus le NPY ⇒ ce qui conduit à une stimulation de la prise alimentaire pour une retrouver une glycémie normale.

APPLICATION

Que ce soit chez des sujets minces, obèses ou diabétiques, la Leptine ne varie pas en période post-prandiale (=après le repas) et ne semble pas stimulable par une sécrétion aiguë d’’insuline (pas de réponse en hyperglycémie provoquée).

Ce qui signifie que la Leptine n’est pas stimulée après un seul gros repas calorique (« cheatmeal »). 

Toutefois, de manière chronique, sur plusieurs jours, l’’insuline stimule la quantité de Leptine ; 72 heures d’’hyperinsulinisme entraînent ainsi une augmentation de la leptinémie dans les 24 dernières heures.

 

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Figure 4 – Obésité et résistance à la Leptine

Vous l’avez compris, la leptine joue un rôle majeur dans la perte de gras et la prise de gras.

Pour maintenir un taux convenable de Leptine, il faut bannir les prises de masse trop rapides qui vous feront prendre du muscle certes mais du gras également et vous feront sécréter beaucoup de Leptine, jusqu’à ce que votre sensibilité diminue. Développer une résistance à la Leptine est pire que tout (plus de sentiment de satiété = vous avez tout le temps faim = vous mangez tout le temps = vous grossissez.. cercle vicieux!!).

Nous verrons dans un prochain article que l’action de la Leptine s’oppose à celle de la Ghréline, une hormone dont il est bien utile de connaître les mécanismes également.

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Figure 5 – Ghréline et Leptine

 

 

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